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中药多糖及运动抗氧化作用对糖尿病防治的研究进度

来源:www.timetimetime.net 时间:2019-10-11 编辑:文学

糖尿病是一种常见且频繁发生的疾病,严重危害人们的身心健康。近年来,越来越多的研究人员发现氧化应激与糖尿病密切相关。高血糖,高血脂等可引起体内氧化应激,而活性氧(ROS)可引起胰岛β细胞损伤并影响相关的信号通路。氧化应激与糖尿病之间的相互作用导致患者病情恶化以及一系列并发症(糖尿病性心血管疾病,糖尿病性肾病)。基于氧化应激对糖尿病患者的伤害,许多研究已使用抗氧化剂作用来治疗或缓解糖尿病,并取得了良好的效果。

本文参考了大量文献,总结和分析了糖尿病与氧化应激相互作用的相关机制,总结了糖尿病患者常用的氧化应激标志物及其合并症,为判断糖尿病的发展及其合并症提供了参考。此外,总结了不同中药对糖尿病抗氧化作用及其合并症的影响。总结了运动对糖尿病及其合并症的抗氧化作用,为糖尿病及其合并症的防治提供了参考。

1个氧化应激

1956年,哈曼(Harman)提出了自由基(FR),它可以破坏体内的各种生物分子。这些FR统称为活性氧(ROS)。在正常情况下,体内的氧化系统与抗氧化剂系统处于平衡状态,并且体内没有太多的ROS残留。当人体受到各种强度,长时间,突发事件,疾病等有害刺激时,人体的氧化系统会迅速释放信号,从而大量产生高活性的ROS,从而确保人体可以提供。足够的氧气。此时,氧化系统与抗氧化剂系统失去平衡。抗氧化剂系统清除ROS的能力远小于氧化系统释放ROS的能力。这种状态称为氧化应激,会导致细胞受损。在抗氧化剂系统中,多种抗氧化剂酶和非酶系统促进ROS清除,包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。 )等等。

2氧化应激与糖尿病

2.1糖尿病是由高血糖引起的氧化应激,长期高血糖可能通过线粒体电子传递链、葡萄糖氧化和多元醇途径加重氧化应激。线粒体电子传递链是产生ros的主要途径。葡萄糖可以形成高级糖基化终产物(aegs),而无需酶促反应。多元醇途径主要通过磷酸三磷吡啶(NAD-PH)诱导氧化应激。慢性高血糖导致线粒体电子传递链和多元醇途径紊乱,导致aegs含量增加,ros过多,氧化应激加重。在陈文华的研究中,受试者被分为糖尿病组(dm)、糖尿病视网膜病变组(dr)和健康对照组。观察糖尿病和视网膜病变患者血清抗氧化酶、非酶抗氧化剂和氧化应激代谢物水平。结果发现糖尿病及其视网膜病变患者存在严重的氧化应激,其氧化应激代谢产物丙二醛(mda)、共轭二烯(cd)、高级蛋白氧化产物(aopp)明显高于对照组。(p<;0.05)。氧化应激也存在于糖尿病肾病(dn)中。在荷兰德等动物实验中发现,在高脂、高糖、低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型中,肾脏sod含量降低,mda含量升高,出现氧化应激。此外,应用dn患者尿dna氧化损伤的主要标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-ohdg)评价2型糖尿病早期肾脏损害与氧化应激的关系及严重程度。亚硝酸(NT)是氧化应激损害蛋白质的重要标志。在1型糖尿病患者中,经常发现NT产生增加。李翔等研究发现糖尿病足存在氧化应激,其氧化应激标志物包括脂质过氧化物MDA,一氧化氮合酶(总NOS和iNOS)活性。除慢性高血糖症外,急性高血糖症和糖尿病酮症酸中毒也可引起明显的氧化应激。研究发现,糖尿病和糖尿病合并症中都存在氧化应激,导致不同水平的活性氧。

2. 2氧化应激对糖尿病的影响糖尿病存在氧化应激,氧化应激将对糖尿病产生更严重的影响。 ROS可以直接破坏胰岛β细胞,胰岛β细胞可以合成线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD),而胰岛β细胞仅产生少量的过氧化物解毒酶。如果ROS含量稍高,则容易导致胰岛β细胞。损伤。 ROS可以作为信号分子激活某些压力敏感途径,调节相关因子的表达,引起β细胞凋亡或坏死,抑制胰岛素分泌,诱导胰岛素抵抗,并最终加重糖尿病。胰腺十二指肠同源盒1(PDX-1)是由胰腺特异性表达的转录因子。它起作用并调节与胰岛β细胞分化和胰岛素分泌有关的基因的表达。 ROS可以降低PDX-1的含量并影响胰岛β细胞的再生和分化。 ROS还可以通过JNK调节PDX-1的表达。 JNK信号通路在细胞外信号转导至核转录因子中起重要作用。可以提高转录能力。 ROS激活JNK信号通路,导致转录因子叉头盒蛋白O1(FOXO-1)进入细胞核,而PDX-1被挤出,最终影响胰岛β细胞。此外,过量的ROS会引起炎症反应,某些炎症因子(例如IL-6,CPR和TNF-α)会进一步加剧胰岛素抵抗。脂肪细胞是分泌和调节这些炎症因子的重要部位。一方面,ROS诱导炎性因子的分泌,而脂肪细胞加速炎性因子的分泌,从而导致双重促进。对于肥胖的糖尿病患者,一旦ROS增加,其自身的肥胖会加剧炎症反应,从而导致糖尿病增加。

2。糖尿病中的氧化应激标志物氧化应激标志物是反映机体氧化应激水平的一系列生化物质。本文列举了主要用于糖尿病及其合并症的氧化应激标记物。见表1。本文综述了糖尿病及其合并症中大量的氧化应激标志物,为临床治疗糖尿病提供生化指标参考。但缺点是,目前还没有可靠的参考价值,上述氧化应激标志物。

3中药多糖对糖尿病的抗氧化作用

虽然中药中没有“抗氧化”成分,但大量的临床研究证明,中药的抗氧化作用对糖尿病的治疗有很好的疗效。研究发现,多糖作为中药的主要成分,具有重要的作用。多糖是由10多种单糖缩合而成的多糖,由糖苷键形成。不同于单糖和低聚糖的性质,它们不会使血糖升高而降低血糖。本文列举了近年来中药多糖对糖尿病的抗氧化作用,如表2所示。在中药研究中,发现许多中药多糖对糖尿病有抗氧化作用,主要是抗脂质过氧化,提高肝、肾、胰腺和心肌的抗氧化能力,改善糖尿病血管。视网膜病变和骨质疏松症、糖尿病溃疡、足部等也有消炎和淡化疤痕。此外,中药多糖还具有清除多余自由基、修复胰岛β细胞、抑制糖苷酶活性、延缓多糖转化为单糖的作用。

4运动对糖尿病抗氧化作用的影响

运动是促进健康和恢复健康的好方法,它被广泛推荐,当然也适合糖尿病患者。运动可以降低血糖和血脂,帮助糖尿病患者控制血糖。此外,定期进行体育锻炼可以保护糖尿病抵抗氧化应激。运动过程中存在氧化应激。运动过程中氧气消耗增加。当氧气供应不能满足人体对氧气的需求时,人体会产生ROS。如果身体不能及时清除过量的ROS,则身体将遭受氧化应激损害。但是,在运动过程中,抗氧化酶的活性也会随着适应性的增加而增加。定期运动可以提高身体对氧化应激的耐受性并清除过量的ROS。这种增加取决于运动强度,持续时间和肌肉纤维。类型。通常,只有在耐力运动过程中募集的氧化肌肉纤维才能增加抗氧化酶的活性。中小强度的运动可以增强抗氧化酶的活性,并提高人体抵抗氧化应激的能力。 Kiraly等人发现,在低强度游泳训练13周后,2型糖尿病小鼠的抗氧化酶活性增加,并且血糖和血清胰岛素水平接近正常值。在王小娟等人的研究中,还发现有氧运动可以增强糖尿病大鼠体内的抗氧化酶SOD和GPX活性,改善氧化应激并降低胰岛素抵抗。

此外,Kaczor等。发现长期低强度运动可以增加蛋白质相关酶的活性并减缓氧化应激的损害。长期运动可以增加其适应性反应,从而促进细胞修复并抑制细胞凋亡。赵永强等研究发现,有氧运动可以提高有氧运动能力,促进抗氧化酶辅酶Q清除自由基,避免DNA中的dG氧化为8-OHdG,减少DNA的丢失和突变。 Delbin和其他研究发现,长期有氧运动可以减少糖尿病体内AGEs的含量,抑制其产生,并改善糖尿病性血管疾病。

大量研究表明,在选择运动计划时,中小强度的有氧运动更适合糖尿病患者,帮助他们抵抗糖尿病的氧化应激。运动可以降低血糖并消耗脂肪,帮助糖尿病患者抵抗氧化应激。在选择中小强度的有氧运动后(至少30分钟),还需要注意运动后疲劳的恢复。糖尿病患者可能由于自身疾病和其他原因而导致身体下降。如果运动后疲劳仍未恢复,则仍需进行二次运动。这导致疲劳的积累,可能加剧体内的氧化应激。因此,定期运动应基于合理的运动强度,持续时间和完全消除疲劳的基础。可以提高糖尿病患者抗氧化能力的运动处方。

5总结

糖尿病和氧化应激相互作用加剧了糖尿病的发展及其合并症。中药和运动都可以帮助抗氧化糖尿病及其合并症。两者的结合和应用更有利于糖尿病的治疗和缓解。本文总结了56种中草药对糖尿病的抗氧化作用及其合并症,可以通过中药调节机体来减轻糖尿病患者的氧化应激。运动作为一种常见的外部治疗方法,对促进身体健康具有良好的作用。特别是对于糖尿病患者,糖尿病是一种以高血糖和高血脂为特征的代谢疾病。最初的原因通常是由于饮食摄入过多和运动消耗过多引起的胰岛素摄入和内分泌失调。运动可以消耗过多的能量,具有很好的降血糖和降脂作用,并改善糖尿病患者高血糖和高血脂的身体环境。因此,有必要将中医药与运动相结合来治疗糖尿病和缓解糖尿病。通过中药预防糖尿病的氧化应激,降低血糖和血脂很重要,并进行“内在调节和外在训练”,这对防治糖尿病及其合并症很重要。意义。

中药的用量直接影响糖尿病的预防和治疗及其合并症。尽管本文列出了近年来的相关中药研究,但给药剂量和给药时间的问题仍有待进一步研究。定期体育锻炼对糖尿病氧化应激的保护作用应基于合理的运动强度和持续时间。注意运动后消除疲劳尤为重要。

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