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再从mRNA传递给功能蛋白质

来源:www.timetimetime.net 时间:2020-03-25 编辑:生活

作者:何毅资料来源:科技日报出版时间:2010年

1962年获得诺贝尔生理学或医学奖的英国科学家克里克和美国科学家沃森提出的分子生物学的中心原理认为,遗传信息从脱氧核糖核酸(脱氧核糖核酸)转移到信使核糖核酸(信使核糖核酸),然后从核糖核酸转移到功能蛋白质,从而完成遗传信息的转录和翻译。

根据这个中心法则,基因似乎只有一个功能,那就是编码蛋白质。 最近,来自美国贝斯伊斯雷尔迪肯尼斯医学中心癌症(BIDMC)遗传学研究小组的专家认为,核糖核酸的功能并不那么单一。

参与竞赛的“卧底”团队在最近发表在《自然》杂志《自然》 (Nature)上的一篇文章中指出,除了编码蛋白质之外,核糖核酸相互交流的能力也赋予了它们一种新的功能:通过竞争参与基因表达的调节,这种新的功能也反映在数以千计的非编码核糖核酸中 这一发现意义重大,因此科学家目前拥有的功能性遗传信息数据库可能会大大扩展。

以前的研究认为小分子核糖核酸(microRNA)可以抑制基因表达,通过与基因结合阻止基因信息传递给蛋白质,因此它与包括癌症在内的许多人类疾病有关。 然而,这项新的研究发现,大自然精心设计了一种奇妙的“潜在”活动,将数千个基因、非编码核糖核酸和所谓的假基因“伪装”成小分子核糖核酸,并共同从事“卧底”工作,从而形成了一种新型的遗传因子 一旦这些遗传因素变异,它们会导致癌症或其他人类疾病。

负责这项研究的BIDMC癌症研究中心主任潘多尔菲说,虽然传统上认为小分子核糖核酸会抑制核糖核酸的功能,但事实可能恰恰相反。换句话说,不是小分子核糖核酸结合核糖核酸,而是核糖核酸留住小分子核糖核酸,从而保护核糖核酸的表达,使小分子核糖核酸对其他靶基因无效 研究人员将这种情况定义为竞争性内源性核糖核酸

为了进一步验证他们的假设,研究小组把注意力转向了不编码蛋白质的假基因 因为假基因或多或少与祖先基因相同,所以它们也是正常基因的竞争对手,也可以识别和竞争相同的小分子核糖核酸。

研究小组分析了编码肿瘤抑制基因PTEN的核糖核酸和与该基因密切相关的假基因PTENP1之间的相互作用 通过这一新机制,他们证明PTENP1也是一种肿瘤抑制因子。 然后他们做了同样的事情,并证实了与致癌基因KRAS相关的假基因KRAS1p也是致癌基因。

“渗透者”是一种迷人的秘密语言。

范多尔费教授和哈佛医学院的乔治瑞斯曼教授说,细胞中的非编码核糖核酸分子也有这种新功能,这不仅意味着科学家们已经发现了新的核糖核酸表达,而且17,000个假基因和多达10,000个非编码核糖核酸长片段所使用的“语言”也可能被解码。 因此,据估计,科学家将掌握30,000个新遗传因子的功能,这将把细胞和肿瘤生物学的调节提高到一个新的水平,并将功能基因组的大小增加一倍。

潘多尔菲说科学家已经开始关注核糖核酸分子之间的竞争。虽然过去人们很难理清相关信息,但现在他们知道如何倾听核糖核酸的语言,并以这种方式预测哪种核糖核酸是竞争性内源性核糖核酸,从而掌握自己的功能。 目前,科学家已经掌握了数千个与人类疾病相关的核糖核酸分子 这些发现将为生物学奠定新的基础,并有助于开发新的手段来快速鉴定与人类疾病相关的基因并掌握其功能和功能,从而提高诊断和治疗水平。

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