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关于胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

来源:www.timetimetime.net 时间:2019-10-26 编辑:摘要

胃癌是危害人类健康的主要恶性肿瘤之一。胃癌的死亡率在世界所有肿瘤中排名第二。肠粘膜的肠化生和异型增生是转化为胃癌的重要阶段。它们大多数基于慢性萎缩性胃炎的胃窦多发萎缩而发生。尤其是那些中度或重度不典型增生的患者,属于胃癌的癌前病变(PLGC),有发展为胃癌的风险。因此,可能发生阻止或逆转PLGC发生的恶性事件。它是减少胃癌发生率的有效措施之一。血管内皮细胞(VEC)具有多种生理功能,并参与重要的生命活动,例如凝血,免疫,物质运输和生物活性物质的释放。 VEC损伤已成为许多疾病发展的基本病理过程。在这项研究中,脾脏虚弱的大鼠的PLGC模型是通过N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)溶液免费饮用,消成奇汤胃内给药以及饥饿感和饱腹感而产生的。胃脾消是健脾,活血,解毒的经验方剂,胃脾消的干预作用是观察胃脾消对脾虚大鼠胃黏膜微血管超微结构的影响。声音不错,现在的报告如下。

1材料与方法

1.1实验动物

中山大学实验动物中心提供SPF级SD大鼠,年龄6-8周。许可证号为SCXK(Guangdong)2011-0029。它们都是雄性,体重为140-170G。该实验在广东省中医药研究所SPF大鼠实验室完成,环境设施许可证编号SYXK(广东)2010-0059;饲养条件:环境温度20℃,湿度40%-70%,黑暗和光照每个12小时。

1.2药品、试剂、仪器、胃皮消(含太子参15g、北芪30g、白术15g、丹参20g、白花蛇舌草30g等)和小承气汤(含大黄12g、厚朴6g,从广州中医药大学门诊部购入金南帝9g,由广东省制剂研究所制剂室分批加工;维生素由四川高祖制药有限公司提供。株式会社(批号:);日本东京株式会社提供;广州军区总医院病理科提供电镜试剂。MNNG饮用液配制:用消毒自来水配制成浓度为10mg/L的MNNG,黑暗冷藏。使用时,混入200微克/毫升饮用液,放入500毫升饮用水瓶。黑色遮光纸贴在外面,整个制备过程都是遮光操作。H-7650透射电子显微镜(日本日立公司);BX60光学显微镜(日本奥林巴斯公司);IVS-400石蜡切片机(日本樱花医疗集团);Rotovy 4634全自动封闭组织脱水机(日本樱花医疗集团)。

1. 3建模和给药将大鼠随机分为正常对照组,模型组,营养组和胃排痰组,中,低剂量组。参考MNNG饮用液免费饮用方法,配合饥饿和胃病加腹泻气体的消耗方法,并改进模型,以200μg/mL的高浓度MNNG饮用液供大鼠自由饮用。正常对照组常规喂养。其余各组分别采用MNNG溶液免费饮用,小成七汤灌胃和饥饿感多因素建模方法治疗,以PLGC大鼠模型复制18周。在第9周进行胃内给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水2mL/d/d。维生素组为0.2 gkg-1d-1,高剂量胃痰组为15gkg-1d-1(是成人临床当量的2倍),中剂量组为7.5g公斤。 -1.d-1(1倍成人临床当量),低剂量组给予3.75 gkg-1.d-1(0.5倍成人临床当量),持续10周。在第18个周末,禁食和停水12小时后采血,处死大鼠。

1. 4观测指标与检测方法

1. 4. 1行为观察观察日常喂养过程中大鼠的行为变化。观察结果包括活动,精神状态,肤色光泽和粪便形状。

1. 4. 2病理检查取整个胃,沿大弯曲处切开,取小曲体-窦交界处的胃粘膜,其大小为1 mm3,固定在中性甲醛中,脱水,包埋,切片,然后苏木精-伊红(HE)染色:脱蜡,水,苏木精染色,颜色分离,水洗,脱水,曙红染色,脱水,透明,密封,在光学显微镜下观察胃黏膜核,腺体,间质性和其他变化。

1. 4. 3电子显微镜检查取整个胃,沿大弯曲处切开,取小弯形体-窦交界处大小为1 mm3的胃粘膜,体积分数3%戊二醛-15 g/L多聚甲醛预先固定,在4°C的冰箱中固定3 h,然后脱水,包埋,固化,切片,染色,通过透射电镜观察胃粘膜微血管内皮细胞,周细胞,微血管管腔大小,形态,排列,空泡化,细胞器(线粒体,内质网状,细胞核等)。

2个结果

2. 1正常对照组每组大鼠的行为观察,皮肤有光泽,精神灵活,饮食正常。模型组的大鼠凌乱,光泽差,精力不足,懒惰和大便稀薄。典型的脾虚证;胃心素组和胃排痰,中,低剂量组的大鼠真皮程度不同,心理健康较差,活动和饮食减少,但与模型组相比均有改善。

2. 2每组胃黏膜的病理检查结果表明,正常对照组的胃黏膜细胞排列整齐,由单个柱状上皮和固有层组成,柱状上皮细胞核为椭圆形基底,位于基地。细胞质呈浅色,固有层由紧密堆积的管状腺体组成,并且粘膜上皮凹入固有层以形成胃凹。模型组细胞核染色深,肿大,异常,增生,腺体,轻度不规则,具有复杂的背靠背现象,少量淋巴细胞浸润等不典型增生。在维生素组中,胃粘膜呈粉红色,光泽差,胃粘膜变薄,皱纹紊乱,偶有炎性细胞浸润,间质性水肿,充血,炎性细胞浸润和某些部位的肠粘膜。胃未消各组大鼠胃黏膜损伤较胃新素组轻。低剂量组有肠上皮化生和异型增生,胃粘膜病变最轻。

2.3透射电镜观察各组结果显示,正常对照组胃黏膜毛细血管由内皮细胞,周细胞和基底膜组成。内皮细胞位于管腔表面,并被连续的基底膜和周细胞包围。毛细血管的横切面为椭圆形或纺锤形,内皮细胞是平坦的表面。内皮细胞具有清晰的核膜,完整的核仁,常染色质和异染色质的均匀分布以及正常的细胞器和细胞核。在模型组中,在胃粘膜毛细血管的横截面上观察到内皮细胞变性,肿胀,核中异染色质浓度,分布不均,胞质稀疏,电子密度降低和饮用小泡增加。一些线粒体被空泡化,内腔突出有较大的突起或更多的微绒毛,内腔狭窄而严格。在严重的情况下,管腔被阻塞,基底膜模糊,增厚明显,大量高电子密度物质附着在表面并沉积,粗糙和不规则,一些基底膜分段溶解,导致不连续性。在严重情况下,微血管腔,通透性增加,周细胞水肿,大小的水肿液泡,变性甚至消失。在电子显微镜下,一些毛细血管腔扩张,内皮细胞紧密连接并打开,基底膜变薄。维生素组的胃粘膜毛细血管病变较模型组轻,内皮细胞肿胀,胞浆内摄入小泡增加,微绒毛突出到管腔,管腔中等狭窄,颗粒物质沉积在基底膜的一部分,电子密度高于基膜,并且基膜表面比模型组更光滑。此外,周细胞水肿或变性不如模型组严重。胃脾消高剂量组的胃黏膜毛细血管病变不如维生素组严重。内皮细胞肿胀,中腔微绒毛突出,内腔狭窄度低,高电子密度物质粘附于基底膜,基底膜表面粗糙,基底膜部分不连续破裂以及周围细胞中度浮肿观测到的。没有退化的变化。围棋消中组胃黏膜微血管病变的程度与加压素组相似。低剂量组胃粘膜毛细血管稍有病变,毛细血管壁仍较光滑,基底膜未增厚,骨折不连续,内皮细胞稍肥大,微腔突出。导致管腔轻度狭窄,数周的细胞水肿,轻度线粒体肿胀以及结构性稍差的结构。

3讨论

血管生成事件与恶性组织生长密切相关,它们在PLGC中的作用越来越受到关注。在PLGC中,反映血管生成活性和强度的微血管生成和微血管密度(MVD)显着提高。放大色散内窥镜下PLGC血管的细微形态具有其特殊的形态特征:主要是I(微血管增厚,畸变和无序分布),V(微血管增厚,管径不均匀且有中断)型微血管形成。我们小组的先前研究表明:慢性萎缩性胃炎癌前病变(CAG-PLGC)患者主要是脾虚,痰液和毒物综合症,在胃镜检查下具有舌静脉和黏膜血管疾病的临床表现。畸形等表现,无论临床症状是否明显,采用健脾化瘀排毒功能对胃脾小进行干预后,均可在一定程度上缓解患者的临床症状,改善PLGC患者的组织病理学变化,这也成为继续研究动机。

胃粘膜具有丰富的血液供应,是胃粘膜上皮和腺上皮的生理和病理演变的物质基础。根据该组以前的临床研究结果,可以认为改善PLGC患者组织学的机制之一是通过改善。粘膜微循环在改善粘膜上皮微环境中起着重要作用,旨在通过透射电镜观察胃粘膜微脉管系统的超微结构变化和对驱除胃黏膜的干预作用。

透射电镜观察结果表明,内皮细胞变性,肿胀明显,异染色质集中,分布不均,胞浆稀疏,电子密度降低,气泡增加。一些线粒体液泡被改变。大的突起或微绒毛突出进入内腔,内腔明显狭窄,内腔严重闭塞;基底膜不清楚,增厚明显,大量高电子密度物质沉积在表面上,且粗糙度不光滑,部分基底膜的部分溶解导致微血管腔的不连续,增加渗透性,周细胞水肿,水肿中的水肿和液泡,以及严重的变性甚至消失。可以看出,模型组的胃粘膜有炎性损害和血瘀改变,这与研究组先前在胃镜和光学显微镜下观察到的胃粘膜微循环障碍一致。经过三组中,低,中,低剂量的胃痰及阳性对照药物治疗后,大鼠胃黏膜微血管病变程度有所改善。其中,小剂量胃痉挛组效果最好,毛细血管稍有病变,毛细血管壁仍较光滑,基膜未增厚,骨折不连续,内皮细胞略增生并肿胀,而且管腔很轻程度狭窄,几周细胞水肿,轻度线粒体肿胀。大剂量胃痰组的疗效较小剂量胃痰组差。内皮细胞的溶胀程度高于低剂量组。毛细血管腔的大小以及壁的光滑度和连续性比胃痉挛差。剂量组。本研究采用MNNG无液饮酒,小成气汤灌胃和饥饿感障碍的多因素复合建模方法,建立脾虚大鼠PLGC模型。在多因素作用下,胃粘膜微血管出现狭窄和阻塞。循环系统疾病,伴有炎性病变,如内皮细胞肿胀,与PLGC脾胃虚弱,气血瘀阻相符,对于脾痰排毒法的临床应用具有重要的微观证据。在胃胃小方,太子参,黄芪,白术脾气,丹参活血化瘀,百花草,清热解毒等方面,以健脾胃功能为重,痰瘀化瘀,健脾胃功能,身体局部病变的改善改善了PLGC的内脏功能,这有助于组织病理学和超微结构的改善。

研究结果表明,胃围消干预后胃黏膜微血管的停滞和炎症状态得到改善。脾虚PLGC大鼠的组织学和行为学改善可被认为可改善粘膜微循环淤滞和炎症。因此,改善粘膜上皮的微环境并改善其病理变化的状态是胃痰干预脾虚PLGC的作用机制之一。

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